Quanto conta la colazione per un malato diabetico?
La colazione per un malato diabetico è fondamentale per iniziare la giornata, ma bisogna sempre tenere presenti certi aspetti nella propria alimentazione.
La buona regola per un malato diabetico è fare una colazione abbondante, pranzare moderatamente e cenare leggero, questo è un buon consiglio per iniziare a comprendere l’importanza della colazione soprattutto nelle persone che hanno il diabete.
La colazione è il momento più importante e cruciale di tutta la vostra giornata, se impostata correttamente vi aiuterà sicuramente anche nella gestione della vostra glicemia durante il resto della giornata.
Quali cibi è corretto assumere a colazione?.
A colazione è necessario assumere dei cibi che possano garantire un equilibrio glicemico ottimale che portino benefici durnate il resto della giornata, come gli alimenti contenenti le proteine.
Vediamo alcuni spunti:
Ottimi sono i bianchi d’uovo (albumi), ancora meglio l’uovo intero, oppure la carne magra, lo yogurt magro e/o greco, il latte, le noci, i fagioli, i formaggi e come frutta l’avocado.
Si possono utilizzare i cereali integrali, ad esempio la farina d’avena o fiocchi d’avena.
Questa soluzione è ottimale perchè le fibre forniscono un equilibrio dei livelli di glucosio nel sangue e di energia.
Vengono in aiuto e sono utili alla causa anche le verdure che contengono molte fibre ed alcune proteine.
Ecco qualche spunto per la colazione ideale:
Coppette di yogurt e frutta
Crepes di albumi
Colazione in barattolo
Cheesecake ai frutti di bosco
Cheesecake in barattolo
Pancake alla banana
Per il paziente diabetico è sconsigliata di saltare la prima colazione, la fame può stimolare il fegato nel rilasciare più glucosio nel sangue, senza poi contare che la fame può farsi sentire a mezza mattina e quindi ci può venire voglia di portare a consumare del cibo che alla fine può risultare non sempre salutare.
E’ una buona abitudine alzarsi dal letto con anticipo, dedicando così più tempo e spazio alla propria colazione.
Altra soluzione possono essere i frullati che sono una buona fonte di proteine, energia e ricche di fibre.
Teniamo in considerazione che i frullati si possono preparare in anticipo e conservati tranquillamente in frigorifero, anche se per molti preferiscono prepararli al momento per essere più appetibili.
In conclusione possiamo affermare che eseguire una corretta colazione è importante soprattutto nella scelta dei cibi, in pratica aumentare le proteine a colazione previene i picchi di zucchero nel sangue al termine dei pasti.
Immaginate il vostro ristorante preferito: di giorno è un luogo vivace e movimentato, ma dopo l’orario di chiusura il personale inizia a rimettere a posto il locale per prepararsi al giorno successivo.
Potremmo usare questa analogia per descrivere ciò che accade al nostro corpo.
Di giorno, il nostro organismo è completamente impegnato a tenerci in movimento e occupati nelle nostre attività.
Di notte, quando dormiamo, il corpo si “ferma”. Il sonno offre la possibilità di riposare e svolge un ruolo fondamentale nel ricalibrare i vari ormoni che ci aiutano a mantenerci in buona salute.
Dormire una notte di sonno ristoratore è una pratica spesso sottovalutata, ma estremamente utile per condurre uno stile di vita sano, e ancora di più per chi soffre di diabete di tipo 1.
Mancanza di sonno e sovralimentazione
Gli effetti della mancanza di sonno e dell’assunzione eccessiva di cibi poco salutari, con conseguente aumento del peso corporeo, sono strettamente legati. Questo problema può riguardare chiunque, a prescindere dal fatto di avere o meno il diabete di tipo 1.
Due ormoni fondamentali che vengono regolati durante il sonno sono la leptina e la grelina. La leptina è responsabile della sazietà (il meccanismo che ci fa sentire pieni dopo aver mangiato), mentre la grelina stimola la fame. Se una persona è privata del sonno, il livello di grelina aumenta e la leptina diminuisce, spiegando perché chi dorme poco tende a mangiare di più.
La mancanza di sonno può anche farci sentire stanchi e “in letargo”, inducendoci a cercare cibi ad alto contenuto energetico, come dolci, torte e cibi fritti. Inoltre, è stato dimostrato che la privazione del sonno altera la nostra percezione del cibo, facendolo sembrare come una ricompensa positiva, il che aumenta il rischio di mangiare troppo.
Cattive abitudini di sonno ed effetti sulla glicemia
Per chi ha il diabete di tipo 1, dormire adeguatamente è essenziale per mantenere sotto controllo la glicemia. Infatti, le cattive abitudini del sonno sono collegate ad un aumento dei livelli di glucosio nel sangue, in quanto il sonno influenza l’insulina, il cortisolo (un ormone dello stress) e lo stress ossidativo (uno squilibrio tra radicali liberi e antiossidanti che può danneggiare i tessuti nel lungo periodo). La mancanza di sonno potrebbe anche contribuire all’aumento dell’insulino-resistenza (la ridotta capacità delle cellule di utilizzare l’insulina, che porta a necessitare di più insulina per gestire i livelli di glucosio nel sangue).
Diabete di tipo 1 e sonno instabile
Oltre a praticare abitudini di sonno errate, come andare a letto tardi o dormire fino a tardi, altri fattori possono causare sonno disturbato nelle persone con diabete di tipo 1. Questi includono:
Ipoglicemia: La paura di un’ipoglicemia notturna può interferire con il sonno, portando a svegliarsi con sudori freddi o incubi.
Iperglicemia: L’aumento dei livelli di glucosio può causare minzioni frequenti durante la notte, sensazione di calore, disagio o irritabilità, e preoccupazione che il diabete possa disturbare il sonno.
Consigli per dormire bene
Non esistono linee guida specifiche per la gestione del sonno per le persone con diabete di tipo 1, ma seguire alcuni accorgimenti può favorire un sonno ristoratore:
Evitare pasti pesanti la sera: Preferire pasti leggeri, limitando cibi ricchi di grassi e carboidrati. Scegliere porzioni più piccole con meno grassi e carboidrati (es. insalata di pollo alla griglia anziché un grande hamburger).
Consumare pasti bilanciati: Evitare cibi ad alto contenuto calorico, grassi saturi e zuccheri, che possono disturbare il sonno.
Fissare un orario per la cena: Consumare l’ultimo pasto 3-4 ore prima di andare a letto.
Evitare bevande gassate: Il gas delle bibite gassate può causare gonfiore e disagio; preferire acqua.
Movimento delicato: Fare stretching o una camminata leggera dopo i pasti per aiutare la digestione.
Creare un ambiente favorevole al sonno: Abbassare le luci, ridurre il rumore e mantenere la stanza fresca.
Fare esercizio fisico durante il giorno: Favorisce il sonno notturno, ma evitare esercizi ad alta intensità a tarda ora.
Tenere un diario del sonno: Stabilire un programma regolare di sonno.
Evitare caffeina e nicotina prima di andare a letto.
Consultare il team diabetologico: Se il sonno continua a essere problematico, chiedere supporto per trovare una soluzione personalizzata.
Riflessioni finali
È comprensibile che i ritmi frenetici della vita quotidiana non sempre permettano di dormire abbastanza.
Tuttavia, è importante cercare di garantire al nostro corpo e alla nostra mente 7-8 ore di sonno per affrontare al meglio la giornata.
Per chi ha il diabete di tipo 1, un sonno adeguato e il riposo sono essenziali per mantenere sotto controllo i livelli di glucosio nel sangue e migliorare la qualità della vita.
Diabetes Day un evento che tutti gli anni celebra a livello modiale la sensibilizzazione sulla malattia del diabete. L’evento si svolge come sempre ogni anno il 14 novembre, tale data è stata scelta per celebrare la nascita del famoso fisiologo canadese Frederick Grant Banting, che insieme a Charles Herbert Best, scoprì l’ insulina, nel 1921. Questo risultato consentì di poter passare da una malattia mortale a una malattia controllabile. Molti paesi dal passato a oggi aderiscono a questa campagna di sensibilizzazione ed è stato deciso da parte dei rispettivi governi che, in questa data, diversi monumenti nel mondo, vengano illuminati in blu per fornire un segno di speranza alle persone che vivono con questa malattia ma anche per tutti noi che possiamo essere a rischio di sviluppare la stessa malattia.
La malattia nel mondo
La malattia del diabete non è per alcune persone, nel mondo infatti si stima che possano essere i malati intorno a 350 milioni di persone si calcola inoltre che ogni anno più di 3 milioni di persone vivono con il diabete e possano morire per le malattie a esso correlate. Per questo motivo si necessaria dell’educazione sulla diagnosi tempestiva e sulla buona gestione del diabete.
La celebrazione
A partire dal 2006, l’Organizzazione delle Nazioni Unite ha dichiarato la ricorrenza una giornata ufficiale di salute per evidenziare che questa malattia è una priorità nelle questioni relative alla salute stessa e ha iniziato a celebrarla nel 2007. Molti sono gli eventi a celebrazione, a mezzo stampa, tv, radio e si organizzano passeggiate a tema che coinvolgano molte persone e raccolte fondi per aiutare e sensibilizzare la ricerca che ogni anno registra notevoli passi in avanti per trovare le migliori soluzioni di cura della malattia.
L’estate è finalmente arrivata! Che tu sia rimasto in città o che tu stia trascorrendo le tue vacanze in una località tranquilla, la canicola estiva potrebbe iniziare a farsi sentire. E cosa c’è di più rinfrescante in questi momenti se non un bagno al mare o una nuotata in piscina? Ma come conciliare una bella nuotata con la gestione del diabete?
Il primo passo fondamentale è confrontarsi preventivamente con il proprio medico diabetologo, per ottenere tutte le informazioni necessarie e gestire al meglio e in sicurezza una nuotata o una giornata al mare. Se non ci sono controindicazioni specifiche, infatti, il nuoto e gli sport acquatici sono attività fisiche ottime e divertenti, che possono anche aiutarti nella gestione del diabete.
Benefici del nuoto per le persone con diabete di tipo 1
L’attività fisica regolare porta numerosi benefici alla salute di tutti, anche di chi convive con il diabete di tipo 1. Il nuoto, in particolare, può aiutare a gestire i livelli di glicemia, oltre a favorire la salute del cuore, delle ossa e il benessere emotivo.
Tuttavia, è importante ricordare che i valori glicemici possono variare in base a diversi fattori, tra cui:
Il tipo di attività fisica (anaerobica o aerobica)
L’orario dell’ultimo pasto consumato
La composizione dell’ultimo pasto
Il livello attuale della glicemia
L’orario dell’ultima somministrazione di insulina
Il nuoto libero è un’attività aerobica, mentre il nuoto ad alta intensità è anaerobico. Entrambe le forme offrono benefici per la salute delle persone con diabete.
Un recente studio ha esaminato la correlazione tra nuoto e livelli di glicemia in adolescenti con diabete di tipo 1. I partecipanti, suddivisi in due gruppi, sono stati sottoposti al test dell’emoglobina glicata (HbA1c) prima e dopo un programma di nuoto di 10 settimane. I risultati hanno mostrato miglioramenti significativi nei livelli di HbA1c nei partecipanti che avevano seguito il programma di nuoto rispetto a quelli che non lo avevano fatto. Lo studio ha concluso che la pratica del nuoto come parte di una routine fisica regolare può contribuire a migliorare il controllo della glicemia.
Suggerimenti per la sicurezza nel nuoto
Se sei pronto a goderti l’estate e fare qualche bella nuotata, ecco alcuni consigli, basati sulle raccomandazioni degli esperti, per nuotare in sicurezza e prevenire situazioni di emergenza:
Controlla i tuoi livelli di glicemia prima dell’attività fisica È fondamentale misurare la glicemia prima di nuotare o fare altre attività fisiche, poiché l’esercizio tende a ridurre i livelli di zucchero nel sangue, aumentando il consumo di energia da parte dell’organismo.
Controlla le tue scorte di insulina Sia che usi un microinfusore o una terapia insulinica multi-iniettiva, assicurati di avere sempre con te le scorte necessarie per gestire la tua terapia, eventuali episodi di ipoglicemia o per monitorare i livelli glicemici.
Consulta il tuo team diabetologico per l’uso del microinfusore in acqua Se utilizzi un microinfusore, verifica che sia resistente all’acqua e che possa essere usato in sicurezza durante il nuoto. Consulta il manuale del tuo dispositivo e chiedi consiglio al tuo medico per eventuali precauzioni da prendere, specialmente se prevedi di fare immersioni o altre attività acquatiche.
Prepara uno spuntino Porta sempre con te degli spuntini che includano zuccheri semplici e complessi, per affrontare eventuali cali glicemici durante o dopo la nuotata.
Pianifica delle pause Se prevedi una lunga nuotata, pianifica delle pause per controllare la glicemia e mangiare qualcosa, nel caso i livelli di zucchero nel sangue dovessero abbassarsi troppo.
Bevi molto Non dimenticare di idratarti, soprattutto se nuoti in ambienti caldi, all’aperto o in acqua salata. In acqua non ci accorgiamo di sudare, ma il corpo ha comunque bisogno di liquidi.
Informa gli altri su cosa fare in caso di emergenza È importante che amici e familiari sappiano cosa fare in caso di necessità. Se fai una nuotata in solitaria, considera l’idea di indossare un braccialetto o una collana identificativa per far sapere agli altri della tua condizione.
La parola d’ordine: informarsi
Con la giusta preparazione, puoi goderti il nuoto e gli sport acquatici come chiunque altro. Consulta sempre il tuo medico diabetologo per consigli personalizzati sulla gestione del diabete in acqua e su come adeguare la tua terapia. Inoltre, informati su come affrontare eventuali aumenti di chetoni, ipoglicemia o altre complicazioni che potrebbero sorgere.
Considerazioni finali
L’attività fisica è una parte essenziale di uno stile di vita sano per tutti, compresi coloro che convivono con il diabete di tipo 1. Se hai il diabete, in generale puoi praticare qualsiasi sport, incluso il nuoto, con le giuste precauzioni. Quando nuoti, il tuo metabolismo del glucosio si adatta al fabbisogno energetico, quindi potresti dover monitorare la glicemia più frequentemente e chiedere al tuo medico come modificare la terapia e i tempi dei pasti.
Goditi l’estate al massimo, approfittando della bellezza del nuoto, che sia per divertimento o come parte del tuo programma di attività fisica, specialmente durante i periodi più caldi.
Anche quest’anno si rinnova l’impegno della Società Italiana di Diabetologia sezione lombarda nel portare a tutti i diabetologi lombardi le novità in campo terapeutico, diagnostico e fisiopatologico riguardanti il diabete e le sue complicanze.
Il Prof. Paolo Fiorina, presidente in carica della SID Lombardia, quest’anno ha centralizzato la sede del congresso nella città di Milano e sviluppato un programma teso ad analizzare la prospettiva più affascinante in campo diabetologico, e cioè la cura della malattia.
Il programma infatti è ricco di presentazioni di personalità prestigiose del mondo diabetologico e scientifico, lombardo in particolare ma non solo. E’ infatti prevista la partecipazione di esperti da fuori regione e stranieri, dalla Harvard Medical School di Boston.
Si preannuncia un congresso dall’elevato valore scientifico che saprà calare tutte le nuove informazioni sul territorio per metterle al servizio di medici e pazienti della nostra Regione.
Freestyle Libre è il nuovo sensore glicemico più piccolo di una moneta da 5 centesimi registra glicemie nei 14 giorni trasmette dati minuto per minuto direttamente allo smartphone quindi in tempo reale.
È il più piccolo sensore mai prodotto e il primo paziente a testarlo è stato arruolato dal gruppo del Prof. Fiorina.
Come acquistarlo
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La maggior parte di noi ha familiarità con l’uso di una lente di ingrandimento.
Questo strumento può essere utile in tante situazioni quotidiane, come leggere l’etichetta di un farmaco o infilare un ago. Quando utilizziamo una lente di ingrandimento, notiamo che mentre una parte del campo visivo viene ingrandita, gli oggetti circostanti, non inquadrati dalla lente, risultano sfocati.
Ma cosa c’entra questo con le persone che convivono con il diabete di tipo 1? Continua a leggere per scoprirlo.
Ingigantire e minimizzare
Nel contesto delle distorsioni cognitive (schemi di pensiero negativi e poco utili), si parla di ingigantimento quando una persona amplifica irragionevolmente l’importanza di un dettaglio negativo. Al contrario, la minimizzazione riguarda quando una persona sminuisce o nega l’importanza di un evento positivo. Alcuni esempi comuni di questi schemi di pensiero includono:
Concentrarsi su una pressione alta rilevata durante un controllo medico e sentirsi in colpa, anche se tutti gli altri esami erano nella norma.
Essersi confusi su alcune parole durante una presentazione al lavoro e non riuscire a smettere di pensarci, nonostante i complimenti ricevuti dai colleghi dopo il discorso.
Non amare andare dalla dietista. Nell’ultimo incontro, lei ti ha sorriso all’inizio, ma non quando te ne sei andato, e quindi hai deciso di non andarci più, interpretando la situazione come un’esperienza negativa e percependo che nemmeno alla dietista piaccia vederti.
Vivere con il diabete di tipo 1 può aumentare la probabilità di sperimentare queste distorsioni cognitive, poiché sono spesso collegate a stress, ansia e depressione. E, come evidenziato da diverse ricerche, queste sfide emotive sono più comuni nelle persone con diabete di tipo 1.
Inoltre, le distorsioni cognitive possono influenzare la gestione della propria salute. Ad esempio, chi tende a minimizzare spesso non segue correttamente le indicazioni del team diabetologico, riducendo l’importanza della terapia. D’altra parte, chi ingigantisce la propria condizione può provare ansia e ricorrere a visite mediche inutili o eccessive.
3 modi per rimettere le cose nella giusta prospettiva
Indipendentemente dal fatto che tu tenda a ingigantire o a minimizzare, questo modo di vedere le cose può diventare disorientante se persiste nel tempo. Ecco tre modi per ricalibrare il tuo punto di vista e rimettere le cose nella giusta prospettiva.
Presa di coscienza
Riconosci quando stai per “tirare fuori” quella lente che tende a ingigantire o minimizzare la situazione, e cerca di metterla da parte. Se riesci a rendertene conto sul momento, è ancora meglio! Rifletti anche su quando e perché tendi a farlo: è quando sei stanco o stressato? Dopo una giornata difficile al lavoro? Si manifesta principalmente nella gestione del diabete? Capire cosa scatena questa tendenza potrebbe aiutarti a gestirla meglio.
Esamina la situazione
Ripensa all’evento e chiediti se ha davvero senso concentrarsi su un singolo valore elevato di emoglobina glicata, ignorando invece tutti gli altri risultati che rientrano nei target prefissati. Mettiti in discussione: è un pensiero razionale? Un singolo valore fuori dal range può davvero avere conseguenze negative immediate? Questo approccio ti aiuterà a rivedere l’importanza che dai sia agli aspetti positivi che a quelli negativi.
Cerca aiuto
Se fai fatica a mettere da parte la tua lente d’ingrandimento, cerca supporto. Contatta il tuo team diabetologico per avere indicazioni su come gestire la situazione, o chiedi consiglio a familiari e amici fidati. A volte, un punto di vista esterno può aiutarti a vedere le cose in maniera più equilibrata.
Considerazioni finali
Superare la tendenza a ingigantire o minimizzare è possibile. Con un po’ di consapevolezza e con il giusto supporto, potrai imparare a guardare la tua situazione da una prospettiva più sana e realistica. Con il giusto approccio, vedrai le cose con maggiore chiarezza, anche quando la vita con il diabete ti sembra particolarmente sfidante.
Riferimenti bibliografici
Gautam M, Tripathi A, Deshmukh D, Gaur M. Cognitive Behavioural Therapy for Depression. Indian J Psychiatry. 2020;62(Suppl 2):S223-S229.
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Weeks M, Coplan R, Ooi L. Cognitive biases among early adolescents with elevated symptoms of anxiety, depression, and co-occurring symptoms of anxiety-depression. Inf Child Dev. 2017; 26:e2011.
Uno studio internazionale condotto dal Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università Statale di Milano – in collaborazione con altri centri, tra cui l’Università di Pisa e la Harvard Medical School di Boston – ha identificato un meccanismo responsabile della perdita delle beta cellule del pancreas (le cellule produttrici di insulina) nel diabete.
La ricerca ha anche rivelato come disattivare questo meccanismo tramite un trattamento farmacologico.
Ne parliamo con il prof. Paolo Fiorina*, professore ordinario di Endocrinologia, direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Invernizzi di Milano, e con la prof.ssa Francesca D’Addio**, ricercatrice e docente di Endocrinologia, nonché primo autore dello studio pubblicato su Nature Communications, una delle riviste più prestigiose in ambito di medicina sperimentale con applicazione clinica.
La distruzione delle beta-cellule del pancreas è il nodo cruciale del diabete tipo 1
“Come noto, il diabete mellito di tipo 1 è una malattia autoimmune che colpisce principalmente bambini e adolescenti, ma anche adulti. In questi soggetti, il sistema immunitario distrugge progressivamente o completamente le beta-cellule del pancreas endocrino, che sono responsabili della produzione e secrezione di insulina, l’ormone che regola i livelli di glucosio nel sangue (glicemia).
Di conseguenza, è necessario somministrare insulina quotidianamente e per tutta la vita.
Ad oggi, non esiste ancora una strategia terapeutica efficace per preservare le cellule beta pancreatiche.
Tuttavia, la ricerca in questo campo è particolarmente attiva,” afferma il prof. Paolo Fiorina, direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi.
Il pancreas endocrino è la parte del pancreas che secerne ormoni nel circolo sanguigno, come insulina, glucagone e altri. Si distingue dal pancreas esocrino, che produce enzimi digestivi destinati al tubo digerente per facilitare la digestione.
“Nelle nostre linee di ricerca, il diabete di tipo 1 è al centro di tutto, rappresentando uno degli aspetti principali dei nostri programmi. Stiamo esplorando una serie di approcci terapeutici innovativi per trattare la malattia, come lo studio che abbiamo appena pubblicato.
Io e il mio team ci occupiamo di ricerca sul diabete di tipo 1 da molti anni, full time dal 1997-1998, anno in cui mi sono specializzato, quindi da oltre vent’anni.
Già nei primi anni di specializzazione, mi occupavo di immunologia applicata al diabete.”
In condizioni normali, come viene mantenuta l’omeostasi delle beta-cellule pancreatiche?
“La massa e l’omeostasi delle cellule beta pancreatiche sono principalmente preservate e mantenute attraverso un delicato equilibrio tra proliferazione e morte cellulare, finemente regolato.
Diversi fattori di stress, come gluco-lipotossicità, stress ossidativo, attacco immunitario e infiltrazione, oltre ad altri ancora, alterano la funzione delle beta-cellule.
Anche i fattori di crescita e gli ormoni circolanti, che supportano la proliferazione, la nutrizione e il rinnovamento delle cellule beta pancreatiche, sono stati ampiamente studiati.
Tuttavia, si sa ancora poco su come prevenire la distruzione o la perdita delle beta-cellule. Le attuali terapie per il trattamento del diabete vengono ora testate per valutarne gli effetti potenziali nel preservare la sopravvivenza delle cellule beta, poiché il mantenimento della secrezione endogena di insulina, anche in quantità minime, potrebbe comunque migliorare il quadro clinico dei pazienti.
Negli ultimi anni, tuttavia, un numero crescente di studi suggerisce un’opportunità promettente: mirare specificamente al processo che porta alla morte delle cellule beta.
Questo potrebbe rappresentare un meccanismo chiave per preservare il pool di beta-cellule e, di conseguenza, prevenire o ritardare l’insorgenza del diabete,” sottolinea la prof.ssa Francesca D’Addio.
Quali sono i risultati dello studio? Sono state confermate le vostre ipotesi?
“Grazie alla ricerca condotta insieme ai colleghi dell’Università di Pisa e dell’Harvard Medical School di Boston, abbiamo scoperto che, nel diabete, si verifica un’alterata interazione tra un recettore e il suo ligando, un meccanismo che abbiamo denominato ‘asse TMEM219 – IGFBP3’.
Questo processo è in grado di determinare la morte delle cellule beta del pancreas, quelle responsabili della produzione di insulina.
Abbiamo inoltre scoperto che bloccando selettivamente, tramite un intervento farmacologico, questo asse, siamo in grado di proteggere le cellule beta pancreatiche dalla morte cellulare e prevenire l’insorgenza del diabete in modelli murini,” afferma la prof.ssa D’Addio.
Ci faccia capire meglio: che cosa sono TMEM219 e IGFBP3?
“TMEM219 è un recettore (‘death receptor’) recentemente scoperto, la cui espressione rende le cellule più vulnerabili ai numerosi fattori stressogeni e ne induce facilmente la morte cellulare programmata (apoptosi) attraverso il legame con il suo ligando, IGFBP3 (Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3). IGFBP3 fa parte di un complesso proteico formato da sei proteine denominate IGF binding proteins, che agiscono come principale vettore dei fattori di crescita insulino-simile 1 (IGF-I) e IGF-II nel flusso sanguigno. Tuttavia, IGFBP3 ha anche un effetto indipendente sulle cellule staminali intestinali che esprimono il recettore TMEM219,” continua la prof.ssa D’Addio.
“Il ruolo cruciale di IGFBP3 nella modulazione del destino cellulare e della crescita dei tessuti è stato documentato in modelli preclinici, dove è stata osservata una massa beta-insulare ridotta seguita da dis-glicemia in presenza di sovraespressione costitutiva di IGFBP3. Alcuni studi hanno riscontrato livelli più elevati di IGFBP3 in pazienti con diabete di tipo 1 e tipo 2, e in soggetti a rischio di sviluppare diabete, così come in modelli sperimentali animali (murini) diabetici e pre-diabetici. Questi dati suggeriscono un’alterazione del segnale IGFBP3 – TMEM219 nel contesto del diabete. Ulteriori studi sono necessari.”
“Nello studio pubblicato su Nature Communications, ipotizziamo – e i risultati lo hanno confermato – che IGFBP3 agisca come un regolatore della massa delle cellule beta pancreatiche, legando il recettore TMEM219, che – come dimostriamo nello studio – è espresso nelle cellule beta delle isole pancreatiche in corso di diabete. L’asse IGFBP3 – TMEM219 che si attiva promuove così la distruzione programmata delle cellule beta. Le cellule in apoptosi subiscono modificazioni morfologiche e biochimiche che portano alla loro frammentazione, facilitandone la fagocitosi. Si tratta di un suicidio cellulare programmato.”
“Nello studio abbiamo indagato anche se l’inibizione selettiva – farmacologica o genetica – del segnale IGFBP3/TMEM219 possa proteggere la massa delle cellule beta, facilitarne la proliferazione e ritardare, se non prevenire, l’insorgenza del diabete. Questo suggerisce una nuova opzione terapeutica per i pazienti che soffrono di diabete, in particolare di diabete di tipo 1.”
“Quando presente in eccesso, la proteina IGFBP3 agisce come una sorta di ‘betatossina’, una tossina circolante per le cellule beta: la sua produzione aumenta in presenza di diabete ed è parzialmente responsabile della progressiva perdita delle cellule beta pancreatiche, attivando il recettore TMEM219.”
L’asse IGFBP3 e TMEM219 modula la sopravvivenza delle beta-cellule
“Il nuovo asse che abbiamo individuato è in grado di controllare il destino delle cellule beta pancreatiche e modularne la sopravvivenza,” afferma il prof. Paolo Fiorina, direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi.
“Lo studio mostra come questo meccanismo, attivato a livello del pancreas endocrino, sia capace di regolarne la funzione, in particolare per quanto riguarda le cellule beta responsabili della produzione di insulina.
L’aumento della proteina IGFBP3 nei pazienti affetti da diabete di tipo 1 suggerisce che questo fattore possa comportarsi come una tossina per le cellule beta pancreatiche in corso di diabete. IGFBP3, legandosi al recettore TMEM219 espresso sulla superficie delle cellule beta, ne provoca la morte programmata.
L’alterazione del segnale IGFBP3/TMEM219 porta così alla perdita delle cellule beta produttrici di insulina, contribuendo al danno beta cellulare che si sviluppa durante il diabete.”
Una conferma a tali risultati deriva dall’inibizione genetica selettiva del recettore TMEM219 presente sulle beta cellule pancreatiche in vivo
“Infatti, l’inibizione genetica e farmacologica dell’asse in questione è in grado di preservare la massa delle cellule beta, prevenire la morte cellulare (apoptosi) delle beta cellule e impedire l’insorgenza della malattia in vivo in modelli murini utilizzati per lo studio del diabete di tipo 1.
La possibilità di ristabilire il controllo dell’omeostasi delle cellule beta e prevenire la loro perdita è di straordinaria importanza per i pazienti affetti da diabete, in particolare per coloro che soffrono di diabete di tipo 1, dove la distruzione delle cellule beta è rapida e massiva, costringendo alla necessità di terapia insulinica,” sottolinea il prof. Paolo Fiorina.
Il blocco del danno indotto dall’attivazione dell’asse IGFBP3/TMEM219 rappresenta una futura opzione terapeutica di grande rilevanza clinica per la diabetologia
“La comprensione di questo meccanismo e delle sue alterazioni nel contesto del diabete apre nuove opportunità per lo sviluppo di molecole farmacologiche mirate a inibire l’azione tossica di IGFBP3 sulla massa beta cellulare, preservandone la funzione il più a lungo possibile e quindi la produzione endogena di insulina,” aggiunge la prof.ssa D’Addio.
Il prof. Paolo Fiorina conclude ringraziando la Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi per aver reso possibile questo studio e per il continuo, straordinario supporto alla ricerca scientifica finalizzata alla cura del diabete di tipo 1.
“Questo è un altro successo del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi, che si aggiunge a quelli recentemente presentati,” commenta il prof. Gian Vincenzo Zuccotti, direttore del Centro. “Il nostro Centro ha compiuto significativi progressi in questi cinque anni, in particolare nella ricerca traslazionale, che si propone di trasformare i risultati della ricerca di base in applicazioni cliniche, con l’obiettivo di diventare un punto di riferimento per la ricerca scientifica in Italia e un polo all’avanguardia nella cura del diabete di tipo 1.” Prosegue il prof. Gian Vincenzo Zuccotti: “Senza la collaborazione con l’Università di Milano e i Dipartimenti Clinici del Polo Ospedaliero Luigi Sacco, questo risultato sarebbe stato difficile, se non impossibile, senza il fondamentale sostegno della Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi che continua a supportarci per fare sempre di più in questo campo di ricerca.”
Reference
Francesca D’Addio, Anna Maestroni, Emma Assi, Moufida Ben Nasr, Giovanni Amabile, Vera Usuelli, Cristian Loretelli, Federico Bertuzzi, Barbara Antonioli, Francesco Cardarelli, Basset El Essawy, Anna Solini, Ivan C. Gerling, Cristina Bianchi, Gabriella Becchi, Serena Mazzucchelli, Domenico Corradi, Gian Paolo Fadini, Diego Foschi, James F. Markmann, Emanuela Orsi, Jan Škrha Jr, Maria Gabriella Camboni, Reza Abdi, A. M. James Shapiro, Franco Folli, Johnny Ludvigsson, Stefano Del Prato, Gianvincenzo Zuccotti & Paolo Fiorina The IGFBP3/TMEM219 pathway regulates beta cell homeostasis, Nature Communications volume 13, Article number: 684 (2022)
Prof. Paolo Fiorina, direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Invernizzi. Professore ordinario di Endocrinologia, Università Statale di Milano, Direttore UOS Diabetologia, Ospedali Fatebenefratelli-Sacco-Macedonio Melloni di Milano, Lecturer, Harvard Medical School, Boston, MA, USA, Associate Scientist, Boston Children’s Hospital, Boston, MA, USA
Prof.ssa Francesca D’Addio, professore associato di Endocrinologia presso il Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche L. Sacco. Ricercatrice d’eccellenza, collabora da anni con il prof. Paolo Fiorina presso il Centro di Ricerca Internazionale Romeo ed Enrica Invernizzi, che opera all’Ospedale Sacco. Il Centro ha come obiettivo: – Identificare le cause genetiche e ambientali del diabete tipo 1 – Prevenire il diabete tipo 1 – Sviluppare nuove terapie di sostituzione cellulare – Prevenire o ridurre le complicanze (in particolare enteropatia e nefropatia) – Applicare nuove tecnologie nella ricerca sul diabete tipo 1
Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi
Il consumo di alcol è una parte importante della vita sociale in molte culture, spesso utilizzato come modo per rilassarsi e socializzare. Un bicchiere di vino dopo una lunga giornata o un boccale di birra in compagnia degli amici durante un pasto possono essere momenti piacevoli. Ma se hai il diabete di tipo 1, ti chiedi se è possibile concederti anche questi piaceri?
La risposta è sì, anche le persone con diabete di tipo 1 possono concedersi un calice di vino o un bicchierino di whisky, ma è importante conoscere alcuni aspetti prima di decidere di passare una serata in un locale.
Alcol, fegato e glicemia
Il fegato è l’organo principale per il metabolismo dell’alcol, poiché smaltisce circa l’80% di esso. Ma perché è importante comprendere l’impatto dell’alcol sul fegato? Questo organo ha due funzioni chiave in relazione alla glicemia.
In primo luogo, il fegato può produrre glucosio a partire da proteine o grassi, un processo chiamato gluconeogenesi, che avviene soprattutto durante periodi di digiuno, come la notte. In secondo luogo, quando i livelli di glucosio nel sangue sono elevati, il fegato converte una parte di questo glucosio in glicogeno, una forma di glucosio complesso che viene immagazzinata nel fegato e può essere facilmente riconvertita in glucosio semplice quando necessario. Questi due processi sono fondamentali per mantenere un equilibrio glicemico stabile nel corso della giornata.
Quando il fegato metabolizza l’alcol, vengono rilasciati sottoprodotti chimici che ostacolano il processo di gluconeogenesi. Ad esempio, circa 120 ml di vodka liscia possono ridurre la gluconeogenesi del 45%. Inoltre, l’alcol impedisce anche la trasformazione del glicogeno in glucosio. In sintesi, l’alcol limita entrambi i processi, riducendo i livelli di glicemia.
Alcol, gestione della glicemia e diabete di tipo 1
Cosa significa tutto ciò per chi vive con il diabete di tipo 1? L’alcol ha un effetto ipoglicemizzante (abbassante della glicemia) su tutte le persone, ma le persone con diabete di tipo 1 devono prestare attenzione in particolare quando consumano alcol.
L’effetto dell’alcol sulla glicemia può variare a seconda del momento in cui viene consumato e del tipo di bevanda alcolica. Ad esempio, bere un bicchiere di vino o un boccale di birra durante il pasto ha generalmente un impatto minore sulla glicemia, a condizione che l’alcol venga consumato con il cibo e in quantità moderate.
Più alta è la quantità di alcol e maggiore il grado alcolico, più cresce il rischio di un calo della glicemia.
Studi hanno dimostrato che un consumo moderato di alcol (1 g per kg di peso corporeo), se assunto durante un pasto, ha un impatto limitato sulla glicemia e sui livelli di insulina nelle persone con diabete di tipo 1.
Tuttavia, quando l’alcol viene consumato a digiuno o lontano dai pasti, può provocare una significativa diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue.
Più ci si allontana dal pasto e maggiore è il consumo di alcol, maggiore è il rischio di sviluppare ipoglicemia. Inoltre, è importante sapere che l’ipoglicemia può verificarsi non solo durante il consumo di alcol, ma anche fino a 12 ore dopo, anche dopo aver mangiato.
Oltre all’ipoglicemia, una persona con diabete di tipo 1 potrebbe sviluppare iperglicemia (livelli elevati di glicemia) quando consuma alcolici, in particolare liquori e superalcolici, che spesso contengono zuccheri.
Anche i cocktail, che sono spesso miscelati con bibite zuccherate o succhi di frutta, possono contribuire a un aumento della glicemia. Pertanto, è fondamentale prestare attenzione al tipo di alcol consumato e alla sua combinazione con altre bevande.
Vivere con il diabete di tipo 1 e bere alcolici in sicurezza
Nel 2019, le linee guida dell’American Diabetes Association suggerivano alle persone con diabete di tipo 1 di moderare il consumo di alcol. In particolare, raccomandano di non superare 1 bevanda alcolica al giorno per le donne adulte e 2 per gli uomini adulti. Disporre di informazioni aggiornate e di una buona gestione terapeutica ti aiuterà a essere preparato, se dovessi aver bisogno di assistenza durante una serata fuori.
Ecco alcuni consigli per bere alcolici in sicurezza:
Controlla i livelli di glicemia prima, durante e dopo il consumo di alcol.
Mangia un buon pasto che includa carboidrati prima di uscire.
Porta con te alimenti che possano aumentare rapidamente i tuoi livelli di glicemia in caso di ipoglicemia.
Mantieniti idratato, alternando l’alcol con acqua.
Tieni presente che attività fisiche come ballare possono abbassare ulteriormente la glicemia.
Controlla i livelli di glicemia prima di andare a dormire e mangia qualcosa se i livelli sono bassi.
Prediligi bibite senza zucchero per miscelare con l’alcol, in modo da evitare picchi glicemici.
Fai colazione al mattino, anche se non hai fame, per mantenere stabili i livelli glicemici.
Chiedi consiglio al tuo team diabetologico per sapere quali bevande alcoliche sono più facilmente gestibili, come quelle con un minore grado alcolico o quelle che non presentano contenuti alcolici variabili a seconda di come vengono servite.
Suggerimento aggiuntivo
Usa la tecnologia per monitorare meglio i tuoi livelli glicemici. Oggi, molti dispositivi di monitoraggio continuo del glucosio e microinfusori permettono di regolare temporaneamente l’erogazione dell’insulina, aiutandoti a gestire meglio la glicemia in situazioni come il consumo di alcol. Parla con il tuo team diabetologico per scoprire come la tecnologia possa supportarti nella gestione di pasti e alcolici.
Considerazioni finali
Con il diabete di tipo 1, non devi sentirti privato di una vita sociale che include occasionalmente un drink. Bere un bicchiere di vino o un cocktail in compagnia non dovrebbe essere un problema, a patto di farlo con consapevolezza e seguendo alcune precauzioni. Consulta sempre il tuo team diabetologico per ottenere informazioni personalizzate su come gestire l’assunzione di alcol in modo sicuro e consapevole.
Riferimenti bibliografici
White ND. Alcohol use in young adults with type 1 diabetes mellitus. Am J Lifestyle Med. 2017;11(6):433-435.
In questo articolo “PD-L1 genetic overexpression and pharmacological restoration in hematopoietic stem and progenitor cells cure autoimmune diabetes” pubblicato sulla nota rivista Science Translational Medicine (In press, August 2017), Ben Nasr Moufida et al. hanno scoperto un evidente difetto nel livello di espressione della molecola PD-L1 nelle HSPCs (hematopoietic stem and progenitor cells) in topi NOD e in individui con T1D.
Gli autori hanno dimostrato come trattando il difetto di PD-L1, geneticamente o mediante farmaci, vi e’ una regressione del T1D negli animali.
Questa nuova terapia potrebbe rappresentare una potenziale cura per il T1D nell’uomo. LO STUDIO Fino ad oggi gli studi clinici eseguiti per cercare di curare il diabete di tipo 1 (T1D) non hanno ottenuto i risultati sperati, soprattutto per la mancanza di una terapia mirata.
Recentemente e’ stato evidenziato come il trapianto di HSPCs possa offrire una speranza come cura per il T1D. Nel nostro studio abbiamo evidenziato come nel profilo trascrittomico delle HSPCs di topi NOD, il modello murino utilizzato per lo studio del T1D, ci fosse un difetto nella molecola PDL1.
Trattando questo difetto geneticamente o mediante farmaci, in modo da portare ad un recupero della funzionalita’ di PD-L1 nelle HSPCs dell’animale, abbiamo ottenuto in vitro un’inibizione della risposta autoimmune e in vivo una regressione del T1D in topi NOD iperglicemici.
Abbiamo trovato questo difetto di espressione di PD-L1 anche nelle HSPCs di pazienti con T1D e anche in questo caso mediante una terapia farmacologica in vitro abbiamo confermato un’inibizione della risposta autoimmune.
Questo nostro studio apre quindi nuovi scenari per la cura del T1D fornendo un target specifico su cui basare una possibile terapia. “
Il Prof. Paolo Fiorina e la Dott.ssa Francesca D”Addio ci parlano della nuova malattia la HyperTh17,scoperta tramite i loro studi e la pubblicazione del nuovo progetto P2X7R and Tcells Fate.
L’HyperTh17, è una malattia che induce alla condizione di fragilità del sistema immunitario in soggetti portatori di una mutazione del recettore purinergico 7.
La scoperta è stata pubblicata sul Journal of Clinical Investigation ed è il frutto della collaborazione con il Boston Children’s Hospital e la Harvard Medical School.
I ricercatori hanno dimostrato per la prima volta il ruolo di questo recettore nel controllo dei linfociti T durante l’attivazione del sistema immunitario in condizioni di normalità, scoprendo come la sua mutazione, che interessa circa il 2% della popolazione, si associa ad una alterazione della sua funzione che conduce ad una malattia immunologica vera e propria finora sconosciuta.
La mutazione del recettore P2X7R blocca il processo che regola la risposta immunitaria dell’organismo agli agenti esterni, determina lo sviluppo di linfociti T dannosi portando ad uno stato di fragilità del sistema immunitario che può avere conseguenze importanti soprattutto per pazienti già a rischio come i trapiantati, nei quali può condurre a rigetto d’organo, o con malattie a patogenesi immunologica, come in diabete.
La mutazione di P2X7R era stata descritta ma il suo ruolo non era mai stato chiarito finora.
Come affermato dal Prof. Paolo Fiorina “Questa mutazione è presente nel 2% della popolazione generale e comprenderne l’importanza dal punto di vista clinico, assume una rilevanza per la nostra salute importantissima” afferma il Professor Paolo Fiorina, Professore Associato di Endocrinologia all’Università Statale di Milano e Direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi “Abbiamo scoperto che i soggetti portatori della mutazione di P2X7R sono predisposti a sviluppare un’alterata risposta immunitaria grazie alla possibilità che abbiamo avuto di analizzare una coorte internazionale che comprende più di 600 pazienti trapiantati di cuore arruolati tra gli Stati Uniti e l’Italia”.
Analizzando in vitro le caratteristiche immunologiche dei linfociti T dei pazienti portatori della mutazione, i ricercatori hanno verificato una variazione della risposta immune verso lo sviluppo di linfociti T dannosi che nei pazienti trapiantati si associa all’insorgenza di numerosi eventi immunologici come rigetto acuto e cronico che a lungo termine portano alla perdita dell’organo trapiantato.
La Dott.ssa Francesca D”Addio asserisce che comprendere il malfunzionamento del recettore P2X7R mutato ci ha consentito di identificare un gruppo di individui che potrebbe essere colpito dalla HyperTh17 syndrome”, afferma la Dottoressa D’Addio, ricercatrice al Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche “L. Sacco” dell’Università Statale di Milano e al Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università di Milano.
Sarà necessario effettuare ulteriori studi per determinare la rilevanza della mutazione del recettore P2X7 nei soggetti diabetici e non trapiantati per capire l’associazione con lo sviluppo di eventi immunologici.
“Questo è un altro successo del Centro di Ricerca Pediatrica-Romeo ed Enrica Invernizzi che si aggiunge a quelli già recentemente presentati” commenta il Professor Gian Vincenzo Zuccotti, direttore del Centro. “Questo Centro nato da così poco ma che sta facendo così tanto in termini di ricerca deve diventare un punto di riferimento per la ricerca scientifica in Italia, un polo all’avanguardia anche per la scoperta e la diagnosi di nuove malattie”. continua il Professor Gian Vincenzo Zuccotti. “Senza la collaborazione tra l’Università di Milano e i Dipartimenti Clinici del Polo Ospedaliero Luigi Sacco questo sarebbe stato difficile, impossibile senza il sostegno fondamentale della Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi che ha permesso la costruzione di questo Centro e che ci motiva ogni giorno a lavorare per fare di più in questo campo”.
Per saperne di più visita la pagina del Prof. Paolo Fiorina escopri le pubblicazioni del suo team.
IL PRESENTE ARTICOLO E’ REALIZZATO E DI PROPRIETA’ DELLA REDAZIONE EDITORIALE DIINSALUTENEWS.IT· 3 FEBBRAIO 2022
Un importante studio internazionale del Centro di Ricerca Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università Statale di Milano e dell’Ospedale Sacco di Milano in collaborazione con la Harvard Medical School identifica un meccanismo determinante nella perdita di beta cellule in corso di diabete. La scoperta apre la via a una opzione terapeutica di grande rilevanza clinica. Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista Nature Communications
Milano, 3 febbraio 2022 – Una ricerca sviluppata dai ricercatori del Centro di Ricerca Clinica Pediatrica Romeo ed Enrica Invernizzi dell’Università Statale di Milano in collaborazione con altri centri tra cui l’Università di Pisa e la Harvard Medical School di Boston, con la prof.ssa Francesca D’Addio come primo autore, ha identificato un meccanismo determinante nella perdita di beta cellule in corso di diabete, scoprendo come disattivarlo farmacologicamente. I risultati del lavoro sono stati appena pubblicati sulla rivista internazionaleNature Communications, una delle più prestigiose in ambito di medicina sperimentale con applicazione clinica.
Gli scienziati hanno individuato quale fattore determinante per la morte delle cellule pancreatiche il malfunzionamento della interazione tra due recettori – asse IGFBP3 e TMEM219 – scoprendo che il blocco farmacologico dell’asse è in grado di proteggere le beta cellule pancreatiche dalla morte cellulare e di prevenire l’insorgenza di diabete in modelli murini.
Prof. Paolo Fiorina
Questo risultato è stato confermato dall’inibizione genetica selettiva di TMEM219 sulle beta cellule pancreatiche in vivo, che consente di preservare e proteggere la massa beta cellulare in corso di diabete. IGFBP3 si comporta quindi come una “betatossina” la cui produzione aumenta nella malattia diabetica ed è responsabile in parte della perdita di cellule beta insulino-secernenti.
“Il nuovo asse che abbiamo individuato è in grado di controllare il destino delle cellule beta pancreatiche e modulare la loro sopravvivenza – afferma il prof. Paolo Fiorina, Professore Ordinario di Endocrinologia e Direttore del Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi – Lo studio mostra come questo meccanismo attivato a livello del pancreas endocrino sia in grado di controllarne la funzione, soprattutto per quanto riguarda le cellule producenti insulina”.
“La presenza di un aumento di IGFBP3 in circolo in pazienti affetti da malattia diabetica suggerisce che questo fattore possa funzionare come una tossina per la cellula beta pancreatica in corso di diabete, che interagendo con il recettore espresso sulla superficie delle beta cellule TMEM219 ne determina la morte. Il malfunzionamento del segnale IGFBP3/TMEM219 porta quindi alla perdita di cellule beta che producono insulina e contribuisce quindi al danno beta cellulare che si sviluppa in corso di diabete. Infatti, l’inibizione genetica e farmacologica dell’asse in questione è in grado di preservare la massa beta cellulare, di prevenire l’apoptosi della beta cellula e l’insorgenza della malattia in vivo in modelli murini per lo studio della malattia diabetica. La possibilità di ristabilire il controllo dell’omeostasi beta cellulare e prevenire la perdita di beta cellule è di straordinaria importanza per i pazienti affetti da diabete, soprattutto coloro che soffrono di diabete di tipo 1 in cui la distruzione è massiva e rapida e costringe alla necessità di terapia con insulina” continua il prof. Fiorina.
“Il blocco del danno indotto dall’attivazione dell’asse IGFBP3/TMEM219 rappresenta un’opzione terapeutica di grande rilevanza clinica nel mondo diabetologico e che ha le sue basi nello sviluppo farmacologico di composti volti ad inibire l’azione tossica di IGFBP3 sulla massa beta cellulare” aggiunge la prof.ssa D’Addio, ricercatrice al Centro di Ricerca Internazionale sul Diabete di Tipo 1 presso il Centro di Ricerca Pediatrico Romeo ed Enrica Invernizzi presso il Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche “L. Sacco”.
Commentando l’importanza dello studio, il prof. Emilio Clementi direttore del Dipartimento di Scienze Biomediche e Cliniche “L. Sacco”, a cui afferiscono gli autori aggiunge che “questo lavoro conferma l’interesse strategico nel campo delle malattie metaboliche del nostro Dipartimento e la capacità dei nostri ricercatori di lavorare sempre più con la prospettiva di una ricerca traslazionale”.
“Questo è un altro successo del Centro di Ricerca Pediatrica-Romeo ed Enrica Invernizzi che si aggiunge a quelli già recentemente presentati – commenta il prof. Gian Vincenzo Zuccotti, direttore del Centro – Questo Centro sta dimostrando in questi cinque anni tanto in termini di ricerca da poter diventare un punto di riferimento per la ricerca scientifica in Italia, un polo all’avanguardia per la cura del diabete di tipo 1”.
“Senza la collaborazione tra l’Università di Milano e i Dipartimenti Clinici del Polo Ospedaliero Luigi Sacco questo sarebbe stato difficile, impossibile senza il sostegno fondamentale della Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi che continua a sostenerci per fare sempre di più in questo campo”, continua il prof. Zuccotti.
Il prof. Paolo Fiorina conclude ringraziando la Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi per aver reso possibile la ricerca e per il continuo e straordinario supporto.
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